郭力教授带领神经免疫研究团队在《Journal of neuroinflammation》杂志上发表针对多发性硬化动物模型EAE小鼠发病机制及治疗药物探索的相关文章。

多发性硬化为一种中枢神经系统自身免疫疾病，主要病理特点为神经变性和髓鞘脱失，临床表现多样，可出现运动障碍、感觉异常、视力下降及认知功能损伤。其好发于中青年女性，随着病程进展，常造成不可逆的神经功能残疾，是青年神经功能残疾的常见原因之一。多发性硬化在2018年被纳入我国第一批罕见病目录。

多发性硬化发病机制未明，目前认为Th1/Th17为代表的髓鞘反应性效应T细胞和Treg为代表的调节性辅助T细胞失衡是发病的重要机制，那么如何调节两者免疫平衡是目前公认的学术界难题。郭力教授团队一直致力于多发性硬化发病机制及其治疗药物的探索，基于树突细胞作为功能最强大的抗原提成细胞，在初始T细胞向效应或调节T细胞分化的过程中起到重要作用这一重要理论，提出Amlexanox可以通过TBK1-AKT通路影响树突细胞的成熟程度，进而调节效应/调节T细胞之间的平衡，从而在EAE（MS动物模型）发病过程中起到保护性作用。并通过体内、体外试验证实上述假说，研究成果于2019年3月发表在《Journal of neuroinflammation》杂志。